L’altération de l’homéostasie calcique dans les cardiomyocytes du pacemaker principal du cœur est impliquée dans les arythmies cardiaques chez les souris diabétiques

De Life Sciences UPSaclay

 

Chez les patients diabétiques de type 2, les complications cardiovasculaires, y compris les arythmies cardiaques, sont responsables d’une élévation du taux de morbidité et de mortalité. Les données cliniques et expérimentales dans le diabète suggèrent une altération de la fonction pacemaker cardiaque du nœud sino-atrial (NSA). Une étude collaborative parue dans Acta Physiologica entre le l’équipe de Ana Maria Gomez de l’UMR-S 1180 (INSERM/UPSaclay, Châtenay-Malabry) et le Dr. Morten B. Thomsen du Département des sciences biomédicales de l’Université de Copenhague étudie les arythmies sinusales (du NSA) et leurs mécanismes sous-jacents dans un modèle murin de diabète de type 2 lié à l’obésité, les souris db/db.

 

Lors d’une stimulation b-adrénergique par l’isoprénaline, la mesure d’ECG in vivo révèle la présence d’arythmies sinusales chez les souris db/db. Ces évènements arythmiques sont prévenus par un traitement à l’atropine, bloqueur muscarinique, alors que le carbachol (activateur muscarinique) accentue l’apparition des arythmies. On sait aujourd’hui que la libération du Ca2+ dans les cardiomyocytes du NSA est impliquée dans l’automatisme cardiaque. Dans l’étude ex vivo de la signalisation Ca2+ menée par l’équipe du Dr. A.M. Gomez il a été mis en évidence une augmentation significative de la fréquence de libération de Ca2+ spontanée, les sparks Ca2+, chez les souris db/db en basal et en présence d’isoprénaline. L’augmentation par l’isoprénaline, parallèlement aux données in vivo prévient aussi l’augmentation des sparks Ca2+.

 

Cette étude démontre donc qu’il existe une altération de l’homéostasie Ca2+ des cardiomyocytes du pacemaker, qui peut sous-tendre ou du moins contribuer aux arythmies sinusales dans la cardiomyopathie diabétique.

 

Contact : ana-maria.gomez @ inserm.fr